新華社北京6月20日電即將死亡的細(xì)胞會(huì)向鄰近細(xì)胞發(fā)出信號(hào),，確保有新細(xì)胞來接替自己，美國(guó)科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了這個(gè)過程的具體機(jī)制,，在此基礎(chǔ)上可望開發(fā)出治療癌癥的新方法,。
　　
　　美國(guó)拉什大學(xué)近日發(fā)布的新聞公報(bào)說，該校專家還發(fā)現(xiàn),，綠膿桿菌產(chǎn)生的一種毒素能阻止細(xì)胞發(fā)送死亡通告,，這正是該病菌導(dǎo)致傷口難以愈合的原因。
　　
　　細(xì)胞的有序凋亡和新生是人體正常運(yùn)作過程的一部分,。長(zhǎng)久以來人們一直不清楚瀕死的細(xì)胞怎樣進(jìn)行“代償性增殖信號(hào)傳導(dǎo)”,，即通知其他細(xì)胞分裂出新細(xì)胞來填補(bǔ)空缺,。
　　
　　拉什大學(xué)的研究人員首次觀察到，瀕死的細(xì)胞會(huì)散發(fā)出微小的囊泡,，里面包裹著一種稱為CrkI的蛋白質(zhì),。鄰近細(xì)胞收到這樣的“郵包”之后，就會(huì)分裂產(chǎn)生新細(xì)胞,，接替死亡細(xì)胞的崗位。
　　
　　實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),，用基因改造手段敲除編碼CrkI蛋白質(zhì)的基因,，干擾上述過程，能阻止新生細(xì)胞接班,。此外,，綠膿桿菌分泌的ExoT毒素有同樣效果。相關(guān)論文即將發(fā)表在6月號(hào)的美國(guó)《發(fā)展細(xì)胞》雜志上,。
　　
　　細(xì)胞不按程序死亡,、失控地?zé)o限增殖，是癌細(xì)胞難以控制的根本原因,。一些抗癌藥物能誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡,，但癌細(xì)胞死前會(huì)發(fā)送代償性增殖信號(hào)，導(dǎo)致癌細(xì)胞屢殺不絕,。研究人員說,，阻止死亡癌細(xì)胞與其同類的通信，有可能抑制癌細(xì)胞新生,。
　　
　　反過來,，利用包含CrkI蛋白質(zhì)的囊泡促進(jìn)細(xì)胞增殖，可以促使頑固傷口愈合,，例如糖尿病患者的足部潰瘍等,。